A hatásmechanizmusa hormonok
hormonreceptor kölcsönhatás - ez a kezdeti kötési lépést, amely egy olyan folyamatot indít reakciók, így a hormont megvalósítja fiziológiás hatással bírnak, például növelik a szintézis specifikus protein receptorok, hormon szintézis növelését, csökkentését simaizomsejtek, stb Nézzük meg közelebbről a szakaszban.
1. A hatásmechanizmus a szteroid hormonok.
A szteroid hormonok könnyen behatolnak a sejtbe a plazmamembrán felszíni miatt lipofilitása, és kölcsönhatásba a citoszólban specifikus receptorokhoz. A citoszolban komplexált „hormon receptor”, mozgó a sejtmagba. Középpontjában a komplex elromlik, és a hormon kölcsönhatásba lép a nukleáris kromatin. Ennek eredményeként, a kölcsönhatás DNS, majd - indukciós hírvivő RNS. Egyes esetekben, a szteroidok, például stimulálják az egyik képződését sejt 100-150 ezer. M RNS-molekulák, amelyek szerkezetét csak 1-3 kódolt fehérjék. Tehát, az első szakaszban a kereset a szteroid hormonok - a transzkripciós. Egyidejűleg van aktiválása RNS-polimeráz, a szintézis a riboszomális RNS (rRNS). Ily módon van kialakítva egy további mennyiségű riboszómák, amelyek kötődnek a membránok az endoplazmás retikulum és a forma poliszómák. Mivel a komplex összes eseményt (transzkripció és transzláció) 2-3 órával az expozíció után megfigyelt szteroid által indukált fokozott fehérjék szintézisében. Az egyik cellában szteroid szintézis érint nem több, mint 5-7 fehérjéket. Az is ismert, hogy ugyanaz a sejt okozhat indukcióját szteroid szintetizáló egy protein, és egy repressziós a szintézis egy adott fehérje. Ez akkor fordul elő, mert a receptorok szteroid heterogén.
2. A hatásmechanizmus a pajzsmirigy hormonok.
Receptorok megtalálhatók a citoplazmában és a sejtmagban. A pajzsmirigyhormonok (vagy inkább - trijód-tironin, tiroxin mert kell adni egy jód-atom, és kapcsolja be a trijód-tironin, mielőtt annak hatását) van társítva a nukleáris kromatin és indukálják a fehérjék szintézisét 10-12 - ez annak köszönhető, hogy az aktiválás a transzkripció mechanizmus. A pajzsmirigyhormonok aktiválja a szintézise számos fehérje, enzim, szabályozó fehérjék, receptorok. A pajzsmirigyhormonok szintézisét indítja résztvevő enzimek anyagcserében és az energia termelési folyamatok aktivált. Ezzel egyidejűleg, a pajzsmirigy hormonok növelik a közlekedési aminosavak és a glükóz a sejtmembránon keresztül, fokozza a szállítás a aminosavak a riboszóma fehérjeszintézis igényeinek.
3. A hatásmechanizmus a fehérje hormon, katekolaminok, szerotonin, hisztamin.
Ezek a hormonok receptorokkal lép kölcsönhatásba a sejt felszínén, és a végső hatás az intézkedés ezen hormonok lehetnek - csökkentése, enzimatikus amplifikációs eljárások, mint például a glikogenolízis, növeli a fehérjeszintézist, fokozott szekréció, stb Minden ilyen esetben, a folyamat fosforilyuvaniya szabályozó fehérjék, transzfer-foszfát csoportokat ATP-ből a hidroxilcsoportjait szerin, treonin, tirozin, fehérje. Ezt a folyamatot végzik a sejt belsejében bevonásával protein-kináz enzimek. A protein-kinázok - egy ATP foszfotranszferáz. Sok fajta, minden fehérje - fehérje kináz saját. Például, a foszforiláz részt vesz a hasítási glikogén, protein-kináz az úgynevezett „foszforiláz kináz”.
A sejt, protein kinázok inaktívak. A protein kinázok végzi hormonok ható receptorokon található felületaktív anyag. A jel a receptor (kölcsönhatás után a hormon receptor) kináz áteresztett részvételével egy adott mediátor, vagy a második messenger. Jelenleg úgy találtuk, hogy egy ilyen messenger lehet: a) c-AMP, b) Ca ionok; c) diacil-glicerinné, d) bármilyen egyéb tényezők (másodlagos mediátorok ismeretlen eredetű). Tehát a fehérje lehet a c-AMP-függő, a kalcium-függő, diacilglicerin-függő.
Ismeretes, hogy a második messenger cAMP cselekmények az intézkedés alapján az ilyen hormonok, mint a ACTH, TSH, FSH, LH, humán chorion gonadotropin, MSH, ADH, katekolaminok (béta-adrenoreceptor hatás), glukagon, parathyrin (PTH), a kalcitonin, szekretin, gonadotropin thyroliberine, lipotropinnal.
Csoport hormonok, amelyek messenger kalcium: oxitocin, vazopresszin, gasztrin, kolecisztokinin, angiotenzin, katekolaminok (alfa-hatás).
Egyes hormonok mediátorok még nem azonosított, például, növekedési hormon, prolaktin, korion somatomammatropin (placentális laktogén), szomatosztatin, inzulin, inzulin-szerű növekedési faktor, stb
Tehát: hormon receptor + - aktiválása az adenilil-cikláz - protein-kináz aktiválás - fehérje foszforilezés (például ATP-áz).
Messenger - kalcium ionok. Hatása alatt a hormonok (például oxitocin, ADH, gasztrin) egy változás a sejt tartalmát kalciumionok. Ez akkor fordulhat elő permeabilitásának megnövelésével a sejtmembrán, hogy a kalcium-ionok, vagy a kibocsátás a szabad kalciumionok intracelluláris raktárakból. Ezt követően a kalcium okozhat számos folyamatok, például megnövekedett permeabilitása a membrán kalcium-ionok, nátrium-, kölcsönhatásba léphet mikrotubulyarnovorsinchatoyu sejtrendszer, és végül okozhat aktiválódását a protein-kináz-függő kalcium ionokkal. Az aktiválási folyamatot a protein kinázzal kapcsolatos elsősorban a kölcsönhatás a kalcium-ionok, egy sejt-szabályozó fehérje - kalmodulin. Ez a fehérje nagymértékben érzékeny a kalcium (például izom troponin C), amely 148 aminosavat, négy ülések kalciumkötő. Minden magvas sejtek állnak a sokoldalú kaltsiyednalny fehérje. Az összefüggésben „pihenő” kalmodulin inaktív, és ezért nem képes végezni tett szabályozó hatása az enzimek, beleértve a protein-kináz. A kalcium jelenléte kalmodulin aktiváció következik be, ami az aktivált protein-kináz, és a további fehérje foszforilezés történik. Például, reakciójával adrenalinnal adrenoceptorok (béta-Ar) aktiváló glikogenolízis (bontása glikogént glükózzá) a májsejtekben. Ez a folyamat kezdődik hatása alatt foszforiláz És sejt inaktív állapotban. A ciklus események a következők: + béta adrenalin-AR - növeli az intracelluláris kalcium koncentrációjának - kalmodulin aktiválása - aktiválása foszforiláz kináz (protein kináz aktiválás) - aktiválása foszforiláz B, átalakítva azt az aktív formája - foszforiláz A - kezdődő glikogenolízis.
Abban az esetben, ha van egy másik folyamat, az események sorrendje a következő: a hormon receptor + - növeli a kalcium szintje a sejtben - kalmodulin aktiváció - aktivált protein - protein foszforiláció szabályozó - fiziológiai aktus.
Messenger-diacilglicerol. A sejtmembránok a foszfolipidek, különösen foszfatidil-inozitol - 4,5-biszfoszfát. Amikor kölcsönhatásban, ahol a hormon receptor egy foszfolipid van osztva két fragmenst: diacil-glicerin és az inozit-trifoszfát. Ezek a fragmensek a hírvivők. Különösen, további diacilglicerin aktiválja a protein-kináz, ami a celluláris proteinek foszforilációja és a megfelelő élettani hatást.
Egyéb kézbesítők. A közelmúltban egyes kutatók úgy vélik, hogy a szerepe a Messiás Jerry működhet prosztaglandinok és származékaik. Feltételezzük, hogy egy lépcsőzetes reakciók: hormon receptor + - aktiválja a foszfolipáz A2 - megsemmisítése a membrán foszfolipidek alkotnak arachidonsav - a kialakulását PGE típusú prosztaglandinok, PHF, tromboxánok, prosztaciklin, leukotriének és fiziológiai hatást.